换一批基于NPTX2/C1q/C3补体通路探讨"上下两济丹"改善AD-痰瘀互结小鼠认知能力的作用机制
Exploring the action mechanism of Shangxia Liangji Pill in ameliorating the learning and cog-nitive ability of mice with Alzheimer's disease and phlegm stasis through the NPTX2/C1q/C3 complement pathway
摘要目的 基于神经元活性调节蛋白NPTX2 调控C1q/C3 补体通路研究上下两济丹改善AD-痰瘀互结病证结合模型小鼠学习认知能力的作用机制,为临床使用上下两济丹治疗AD提供相关依据.方法 将 30 只APP/PS1 双转基因雄性小鼠随机分为模型组、上下两济丹组和多奈哌齐组,给予冰水浴加高脂饮食建立AD-痰瘀互结病证结合动物模型;10 只相同遗传背景C57BL/6J雄性小鼠为空白组,正常饮食.造模结束后,上下两济丹组和多奈哌齐组给予对应药物灌胃,空白组和模型组给予等量ddH2O,连续给药40d.采用Morris水迷宫观察小鼠认知功能,分析比色法观察小鼠证候表征(舌象)的客观变化,高尔基染色及尼氏染色观察小鼠海马区AD样病理改变,Western Blot及RT-qPCR检测NPTX2/C1q/C3 补体通路相关蛋白及mRNA表达情况.结果 与模型组相比,上下两济丹组小鼠游泳总路程、平台潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P<0.05);小鼠舌色偏红润,r值增加(P<0.05);神经元树突棘密度增加(P<0.05);海马 CA1 区神经元数量增加(P<0.05);NPTX2、PSD95 蛋白及mRNA表达量增加,C1q、C3 蛋白及mRNA表达量降低(P<0.01 或P<0.05).结论 上下两济丹可能通过调节NPTX2/C1q/C3 补体通路,减轻神经元及突触损伤,改善AD-痰瘀互结病证结合模型小鼠AD样病理改变,提高其学习认知能力.
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关键词
上下两济丹阿尔茨海默病AD-痰瘀互结NPTX2/C1q/C3Shangxia Liangji DanAlzheimer's diseaseAD-phlegm-blood stasis syndromeNPTX2/C1q/C3
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.70976/j.1008-0805.SZGYGY-2025-0311
发布时间
2025-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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