摘要目的 探讨电针改善脑缺血后大鼠认知功能的作用机制.方法 将60 只雄性SD大鼠随机分为4 组,分别为假手术组(Sham 组)、手术组(BCCAO 组)、电针组(EA 组)、电针+受体阻滞剂组(EA+BIC组),每组均为 15 只.采用永久性双侧颈动脉结扎模型.电针组和电针+受体阻滞剂组于造模后第2 天开始行电针治疗.采用Morris水迷宫检测每组大鼠的认知功能水平;采用免疫组织化学法标记海马中GABA 神经元的标志物GAD67 观察GABA 能神经元损伤情况;采用West-ern Blot和PCR来定量分析各组大鼠海马区GABAa受体表达情况.结果 在水迷宫实验中,电针组较手术组的逃避潜伏期缩短(P<0.01),而电针+阻滞剂组较电针组明显延长(P<0.05).各组的海马中GABA 神经元的标志物GAD67 计数,电针组GAD67 阳性细胞数较手术组有所增加(P<0.001),电针+阻滞剂组较电针组GAD67 阳性细胞数减少(P<0.01).Western blot及PCR检测GABAa的受体蛋白及GABAa的mRNA相对表达含量,电针组比手术组增加(P<0.01),电针+阻滞剂组比电针组减少(P<0.05).手术组与电针+阻滞剂组在上述检测中均无统计学差异.结论 电针可以改善大鼠脑缺血后认知功能障碍,其作用机制可能与调节GABAa受体表达以及缓解GABA神经元损伤有关.
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