摘要目的 探究哮喘平冲剂基于上皮-间质转化(EMT)抑制哮喘模型大鼠气道重塑的作用机制.方法 将70 只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、哮喘平低、中、高剂量组(3.87、7.74、15.48g·kg-1)、苏黄组(0.43g·kg-1)、地塞米松组(0.125mg·kg-1),每组各10 只.除空白对照组外,其他组均用卵清蛋白(OVA)注射致敏和雾化激发复制哮喘大鼠模型.各组大鼠连续21d灌胃相应药物,并观察其一般情况.苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察各组大鼠肺组织及气道病理改变和胶原沉积情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清白介素17(IL-17)、白介素22(IL-22)、免疫球蛋白E(IgE)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7 的mRNA表达情况;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad3、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平.结果 与空白对照组相比,大鼠模型组HE、Masson染色显示支气管及肺泡壁结构紊乱,上皮细胞变形、坏死,周围大量炎性细胞浸润,气道胶原纤维沉积明显增多,管壁增厚;血清IgE、IL-17、IL-22 水平显著升高(P<0.01);肺组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA及TGF-β1、Smad3、α-SMA及Vimentin表达显著上调(P<0.01),Smad7mRNA及Smad7、E-cadherin表达显著下调(P<0.01).与模型组相比,哮喘平各剂量组、苏黄组、地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润及胶原纤维堆积程度减轻,气管壁厚度减少;血清IgE、IL-17、IL-22 含量明显下降(P<0.05);肺组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA及TGF-β1、Smad3、α-SMA及Vi-mentin表达显著下调(P<0.05),Smad7mRNA及Smad7、E-cadherin表达显著上调(P<0.05).结论 哮喘平冲剂可降低肺组织TGF-β1 及Smad3 表达水平,上调Smad7 表达水平,抑制EMT,以改善哮喘气道重塑.