糖毒清干预AHR/IL-22信号通路改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制的研究
Study on the mechanism of Tangduqing(糖毒清)in ameliorating insulin resistance of type 2 diabetes mellitus via intervening the AHR/IL-22 signaling pathway
摘要目的 通过芳香烃受体(AHR)/白细胞介素22(IL-22)信号通路,探讨糖毒清(Tangduqing,TDQ)改善 2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制.方法 将60 只SD大鼠,设10 只大鼠为正常对照组;50 只大鼠采用腹腔注射STZ诱导建立2型糖尿病大鼠模型,后将造模成功的44 只大鼠随机平均分为模型组、盐酸二甲双胍组、糖毒清低剂量组和糖毒清高剂量组,连续灌胃给药6 周后检测指标,采用口服葡萄糖耐量试验曲线下面积(area under glucose curve,AUC)、稳态模型测定IR指数(homeostatic model assessment of Insulin resistance index,HOMA-IR)及定量胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)评价胰岛素抵抗,液相质谱-色谱联用法检测吲哚含量,ELISA法检测血清白介素-22(IL-22)、白介素-6(IL-6)水平,免疫组化法及HE染色检测大鼠小肠组织及AHR、IL-22 的表达情况.结果 糖毒清可以降低STZ诱导的 2 型糖尿病大鼠的血糖、空腹胰岛素水平(FINS)、AUC及 HOMA-IR(P<0.05),升高ISI(P<0.05);增加细菌性代谢产物吲哚的含量;抑制2 型糖尿病大鼠血清中的IL-6 水平(P<0.05),增加IL-22 水平(P<0.05);改善糖尿病大鼠小肠组织的炎症浸润;提高小肠组织中AHR和IL-22 的表达水平.结论 糖毒清能够改善胰岛素抵抗,抑制代谢性炎症反应,其机制可能与激活AHR/IL-22 炎症通路有关.
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