基于CTR1/FDX1通路探讨眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞铜死亡的影响
Investigating the effect of eye acupuncture on neurocyte cuproptosis in rats with cerebral ische-mia-reperfusion injury based on the CTR1/FDX1 pathway
摘要目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经元铜死亡的影响,并探讨铜转运蛋白1(CTR1)/铁氧还蛋白1(FDX1)通路的作用机制.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、眼针组,复制CIRI大鼠模型,眼针组大鼠于缺血再灌注即刻、12h、24h给予眼针干预.采用改良Garcia JH评分,TTC染色观察梗死情况,HE染色观察神经元形态,试剂盒检测GSH(谷胱甘肽)的含量,RT-PCR法及Western blot法检测二氢硫辛酰胺转乙酰基酶(DLAT)、铁氧还蛋白1(FDX1)、硫辛酸合酶(LIAS)和铜转运蛋白1(CTR1)的mRNA及蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01);出现明显的白色梗死及筛网状脑梗死灶;GSH含量下降(P<0.01);DLAT、CTR1mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),FDX1、LIASmRNA及蛋白表达减少(P<0.01).眼针干预后,神经评分降低(P<0.01);白色梗死面积及筛网状坏死灶面积明显减小;GSH含量增加(P<0.05);DLAT、CTR1mRNA及蛋白表达减少(P<0.01),FDX1、LIASmRNA及蛋白表达增加(P<0.01).结论 眼针可调控CIRI大鼠神经细胞的铜死亡,其机制可能与抑制CTR1/FDX1通路的激活有关.
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