电针经Gas6/MerTK通路调节FD大鼠胞葬作用减轻十二指肠低度炎症的机制研究
Effect of electroacupuncture on low-grade duodenal inflammation in functional dyspepsia rats via the Gas6/MerTK efferocytosis pathway
摘要目的 基于Gas6/MerTK胞葬通路探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠低度炎症和胃肠动力的影响及作用机制.方法 健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针+Gas6过表达组、电针+Gas6抑制剂组和电针组,分别给予后3组相应的Gas6腺病毒滴液、Gas6抑制剂和电针处理.ELISA法检测十二指肠组织中促炎细胞因子和抗炎细胞因子的含量;WB法检测十二指肠组织中Gas6、MerTK和胞葬通路相关指标(SIRPα、Axl、CD47、MFGE8、Pros)的蛋白表达变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠十二指肠IL-17、IFN-γ表达上调(P<0.001),IL-4、TGF-β表达降低(P<0.001),Gas6、MerTK表达降低(P<0.001)和胞葬作用减轻,胞葬通路相关指标的蛋白表达降低;与模型组比较,电针+Gas6过表达组和电针组IL-17、IFN-γ表达降低(P<0.05),IL-4、TGF-β升高(P<0.05),胞葬作用更明显,Gas6、MerTK和胞葬通路相关指标的蛋白表达升高(P<0.05);与电针组比较,电针+Gas6过表达组IL-17、IFN-γ表达降低(P<0.001),IL-4、TGF-β升高(P<0.001),胞葬作用稍增强,Gas6、MerTK和胞葬通路相关指标的蛋白表达升高(P<0.001);电针+Gas6抑制剂组的趋势与之相反.结论 电针可能通过Gas6/MerTK通路降低FD大鼠十二指肠低度炎症,增强胞葬作用,促进胃肠动力.
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