摘要目的 探讨黄芪败酱薏仁汤(HBYD)改善HT-29细胞炎症损伤 的可能机制.方法 TNF-α诱导HT-29细胞建立炎症模型.实验分为6组,空白组、模型组、HBYD低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,ELISA检测细胞上清中IL-6、IL-18、IL-1β和TNF-α炎症因子水平;qPCR检测细胞IL-6、IL-18、IL-1β、TNF-α、miR-21-5p、SOCS1、JAK1和STAT6 mRNA水平;West-ern blot检测细胞TFF3、Claudin-1、Occludin、SOCS1、p-JAK1和p-STAT6蛋白表达.在HT-29细胞炎症模型中转染miR-21-5p mimic、miR-NC,使用高剂量HBYD进行处理,观察miR-21-5p/SOCS1/JAK1/STAT6通路相关的mRNA和蛋白表达变化.结果 与空白组比较,模型组细胞IL-6、IL-18、IL-1β、TNF-α水平、miR-21-5p、JAK1、STAT6 mRNA和p-JAK1、p-STAT6蛋白表达明显升高,TFF3、Claudin-1、Occludin蛋白表达、SOCS1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,HBYD高剂量组显著降低IL-6、IL-18、IL-1β、TNF-α水平、miR-21-5p、JAK1、STAT6 mRNA和p-JAK1、p-STAT6蛋白表达,明显升高TFF3、Claudin-1、Occludin蛋白表达、SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.01,P<0.05).miR-21-5p过表达后,miR-21-5p/SOCS1/JAK1/STAT6通路相关的指标均呈相反趋势变化(P<0.01,P<0.05).结论 HBYD通过下调miR-21-5p表达,负向调控SOCS1,抑制JAK1/STAT6通路信号转导,减轻细胞炎症损伤,修复溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜屏障功能.