换一批八珍荔核抗纤方通过COX-2/PGE2/NF-κB信号通路改善CCl4大鼠肝纤维化的机制研究
Mechanistic study of Bazhen Lihe Kangxian Formula(八珍荔核抗纤方)on CCl?-induced liver fibrosis in rats via the COX-2/PGE?/NF-κB signaling pathway
摘要目的 探讨中药复方八珍荔核抗纤方通过环氧合酶-2(COX-2)/前列腺素E(2 PGE2)/核因子-κB(NF-κB)信号通路干预CCl4诱导大鼠肝纤维化的机制.方法 构建四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,给予低、中和高剂量八珍荔核抗纤方灌胃干预,并建立TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)激活模型,给予不同剂量八珍荔核抗纤方含药血清干预.通过免疫组织化学、免疫荧光、qRT-PCR、Western blot及ELISA等方法检测大鼠肝组织中COX-2、微粒体前列腺素E合酶-1(microsomal prostaglandin E synthase-1,mPGES-1)、PGE2、NF-κB通路关键蛋白以及肝星状细胞标志物α-SMA、I型胶原蛋白(Collagen I,COL-I)与TGF-β1的表达.另设COX-2过表达组进一步验证信号轴功能.结果 CCl4显著上调大鼠肝组织中COX-2、mPGES-1、PGE2及NF-κB信号通路关键蛋白的表达,伴随IL-6、TNF-α等炎症因子mRNA水平升高.八珍荔核抗纤方干预可显著下调上述分子表达,并降低TGF-β1、α-SMA及COL-I表达.在TGF-β1诱导的HSC-T6模型中,该方含药血清同样抑制α-SMA及TGF-β1表达,减轻细胞活化.组织染色显示其可缓解肝组织炎性浸润与胶原沉积.COX-2过表达可增强纤维化表型,而该方可逆转其促纤维效应.结论 八珍荔核抗纤方可通过调控COX-2/PGE2/NF-κB信号轴,抑制炎症因子释放与肝星状细胞活化,从而减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化.
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关键词
肝纤维化八珍荔核抗纤方环氧合酶-2前列腺素E2NF-κB信号通路Liver fibrosisBazhen Lihe Kangxian Formula(八珍荔核抗纤方)Cyclooxygenase-2Prostaglandin E2NF-κB signaling pathway
栏目名称
DOI
10.70976/j.1008-0805.SZGYGY-2026-1009
发布时间
2026-06-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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