摘要目的:探讨lncRNA SNHG7在胃癌MGC-803细胞中的表达及其对MGC-803细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法:收集胃癌组织及其癌旁正常组织标本,培养胃癌细胞(MGC-803)和癌旁正常组织细胞(GES-1),采用Real-time PCR检测SNHG7、miR-342-3p、FOXM1在胃癌组织、癌旁正常组织、MGC-803细胞和GES-1细胞中的表达.通过MTT法、细胞侵袭和Western blot实验检测下调lncRNA SNHG7对MGC-803细胞增殖、侵袭及EMT的影响.通过miRcode软件和双荧光素酶报告基因活性检测方法剖析lncRNA SNHG7和miR-342-3p之间的关系;下调miR-342-3p,分析MGC-803细胞的发展趋势.同时上调lncRNA SNHG7和miR-342-3p,检测lncRNA SNHG7通过miR-342-3p对MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT的影响;TargetScan软件分析miR-342-3p与FOXM1的结合位点,双荧光素酶报告检测miR-342-3p与FOXM1之间的靶向关系.MTT法检测下调FOXM1对MGC-803细胞增殖的影响.细胞侵袭和Western blot分别检测下调FOXM1对MGC-803细胞侵袭和EMT的影响.结果:与GES-1 细胞相比,MGC-80细胞中 lncRNA SNHG7高表达(P＜0.01),miR-342-3p 低表达(P＜0.01),FOXM1高表达(P＜0.01).与癌旁正常组织相比,胃癌组织中lncRNA SNHG7高表达(P＜0.01),miR-342-3p低表达(P＜0.01),FOXM1高表达(P＜0.01).下调lncRNA SNHG7抑制MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT.LncRNA SNHG7与miR-342-3p之间具有负调控及靶向关系.下调miR-342-3p促进MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT;上调lncRNA SNHG7通过miR-342-3p促进MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT.miR-342-3p与FOXM1之间具有负调控及靶向关系.下调FOXM1对MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT具有抑制作用.lncRNA SNHG7通过 miR-342-3p 上调 FOXM1.结论:过表达 LncRNA SNHG7通过 miR-342-3p/FOXM1 轴促进胃癌细胞增殖、侵袭及其EMT.