摘要目的:探讨环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布(parecoxib)对C2C12小鼠骨骼肌细胞分化的影响及其分子机制.方法:CCK-8法检测不同浓度的parecoxib处理后C2C12细胞的活力;分化培养基诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞48 h后,将细胞分为对照组(control组)和parecoxib组继续分化48 h.免疫荧光检测肌管细胞分化成熟的标志蛋白肌球蛋白重链(MyHC),qPCR和Western印迹分别检测MyHC、肌原纤维Ⅰ型(Myh7)、Ⅱa型(Myh2)、Ⅱb型(Myh4)、Ⅱx型(Myh1)、肌生成决定因子(MyoD)、肌生成因子5(Myf5)、肌生成素(myogenin)的基因和蛋白表达.结果:0、100、150、200、250、300 μmol/L的parecoxib均不影响细胞活力.与对照组相比,parecoxib组MyHC阳性肌纤维数量减少,肌管融合受损,分化程度降低,MyHC、MyHC Ⅱ a、MyHC Ⅱ b、MyHC Ⅱ x、MyoG、MyoD 和 Myf5 的 mRNA 水平降低(t=19.04、53.93、72.38、33.72、15.32、3.061、18,均 P＜0.05),MyHC Ⅰ 的 mRNA 水平升高(t=17.12,P＜0.01).Western 印迹结果显示,与对照组相比,parecoxib 组 MyHC、MyHC Ⅱ a、MyHC Ⅱ b、MyHC Ⅱ x、MyoG 和 MyoD 蛋白水平降低(t=7.297、7.852、11.43、227、80.14、11.76,均 P＜0.01),MyHC Ⅰ 蛋白水平升高(t=5.891,P＜0.01).结论:Parecoxib 可能通过下调MyoG、MyoD和Myf5的表达,抑制C2C12骨骼肌细胞的分化.