摘要目的:探讨阿帕替尼(Apatinib)通过微小RNA(miR)-129-5p调控前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)对食管癌细胞恶性生物学行为的影响.方法:CCK-8法和划痕实验检测不同浓度Apatinib处理后KYSE450食管癌细胞的增殖、迁移能力;将KYSE450 细胞分为 KYSE450 组、Apatinib-H 组、Apatinib-H+miR-129-5p mimic 组、Apatinib-H+miR-129-5p mimic+oe-PBX3组,qRT-PCR及免疫荧光检测miR-129-5p、PBX3表达水平,EdU、Transwell和TUNEL法检测细胞增殖、侵袭和凋亡情况,免疫印迹法检测Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白水平.将293T人胚肾细胞分为293T+mimic NC组、293T+miR-129-5p mimic组,双荧光素酶报告基因实验验证miR-129-5p/PBX3的靶向关系.结果:20、40、60 μmol/L的 Apatinib 均能抑制 KYSE450 细胞的增殖(t=4.416、11.331、13.121,均 P＜0.01)、迁移(t=2.277、4.286、6.722,均 P＜0.05);miR-129-5p 与 PBX3 存在靶向关系;与 KYSE450 组相比,Apatinib-H 组 miR-129-5p mRNA 水平升高(t=6.327,P＜0.01),PBX3 mRNA及蛋白水平降低(t=6.098、10.403,均P＜0.05);与Apatinib-H组相比,加入miR-129-5p模拟物可使KYSE450细胞的增殖率、侵袭个数及JAK2/STAT3通路关键蛋白水平降低,凋亡率升高(t=3.112、2.428、4.726、3.619、4.258,均P＜0.05),过表达PBX3可逆转上述变化(t=3.698、3.199、4.082、3.563、5.840,均P＜0.01).结论:阿帕替尼可能通过上调miR-129-5p而靶向下调PBX3,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为.