摘要目的:探讨维立西呱对缺氧诱导的HL-1小鼠心房肌细胞纤维化的影响及机制研究.方法:在不同时间(0、12、24、48h)和不同浓度的维立西呱(0、5、10、20、50 μmol/L)的条件下,将HL-1细胞置于细胞缺氧箱进行造模,蛋白印迹检测纤维化蛋白Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平.模型建立成功后,将HL-1细胞分为对照组、缺氧组和缺氧+维立西呱组,蛋白印迹检测Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白以及可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G1(PKG1)信号通路中可溶性鸟苷酸环化酶1/α3(GUCY1A3)、PKG1、血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)和磷酸化VASP(p-VASP)蛋白表达水平.结果:与缺氧0h相比,缺氧12h时HL-1细胞Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、α-SMA蛋白表达水平最高(t=0.8312,P＞0.05;t=3.102,P＜0.05;t=6.403,P＜0.05).在缺氧12 h条件下,与维立西呱浓度0 μmol/L相比,维立西呱浓度为50 μmol/L时,Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、α-SMA蛋白表达明显下降(t=14.10、6.440、9.264,均P＜0.05).与对照组相比,缺氧组Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白表达均明显升高(t=4.648、6.643、4.551,均P＜0.05).与缺氧组相比,缺氧+维立西呱组Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白表达均明显降低(t=4.717、4.771、3.367,均P＜0.05).与对照组相比,缺氧组GUCY1A3、PKG1、p-VASP蛋白表达均明显下降(t=16.56、8.492、7.430,均P＜0.05).与缺氧组相比,缺氧+维立西呱组GUCY1A3、PKG1、p-VASP蛋白表达均明显升高(t=5.876、3.006、4.637,均P＜0.05).3组比较,VASP蛋白表达无显著差异(F=0.5671,P＞0.05).结论:维立西呱可以减轻缺氧诱导的HL-1细胞的纤维化,sGC-cGMP-PKG1信号通路可能参与其中并发挥作用.