益康唑诱导HL-60白血病细胞内质网应激反应性细胞凋亡
Induction of Endoplasmic Teticulum Stress-related Apoptosis in HL-60 Leukemic Cells
摘要目的研究唑类抗真菌药物益康唑(Ec)的抗白血病作用及其机制.方法将12μmol/L Ec、0.1μmol/L倍半萜烯酯(Tg)和0.2μg/ml依霉素(Tu)作用于体外培养的人急性髓细胞性白血病细胞HL-60,利用细胞核荧光染色进行形态学观察,Western blot法检测分子伴侣蛋白(GRP78)和胱天蛋白酶(Caspase)的表达.结果HL-60细胞经Ec,Tg和Tu处理后,细胞呈典型的凋亡形态,凋亡率分别为94%、63%和85%.分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增加,位于内质网的Caspase 12被活化.结论Ec可诱导人白血病H卜60细胞内质网应激反应性细胞凋亡,凋亡的发生与蛋白质合成抑制、Caspase 12的活化有关.
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