换一批摘要子宫腺肌病是由在位内膜的腺体和(或)间质侵入子宫肌层引起的良性病变,是一种常见的内膜占位和(或)浸润性疾病[1].由于异位的内膜会造成子宫肌层肥厚,同时促进子宫平滑肌纤维增生,并且肌壁间呈岛状分布的内膜腺体与间质会与在位内膜表现出同样的月经周期现象,所以绝大多数患者会有继发性痛经进行性加重症状.有研究表明,子宫腺肌病患者痛经的发生率为30.0％～77.8％,发病年龄以40岁以上经产妇多见,近年来发病年龄逐渐呈年轻化趋势[2].目前该病引起继发性痛经的机制尚不明确,有研究认为继发性痛经与病灶中小囊泡数量以及比例决定的浸润深度和范围、子宫内膜功能层神经纤维植入异常以及局部雌激素增加、前列腺素引起的相关子宫高张性收缩等因素有关[3-5].鉴于此,本文将围绕子宫腺肌病的激素调节、神经血管再分布、子宫解剖形态变化展开,对子宫腺肌病导致的继发性痛经相关机制研究进行综述.
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分类号
R711.51（妇科学）
栏目名称
DOI
10.3870/j.issn.1672-0741.2019.01.022
发布时间
2019-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金资助项目（(81172467)）
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