摘要目的 探讨LncRNA Mirt2在心肌细胞H9C2缺氧复氧损伤过程中的作用及其机制.方法 检测LncRNAMirt2在急性心肌损伤患者血液中的水平.建立H9C2心肌细胞缺氧复氧模型,检测LncRNA Mirt2在H9C2缺氧复氧模型中的表达.采用脂质体转染法将LncRNA Mirt2 mimics和阴性对照转染入H9C2细胞中,qRT-PCR验证转染效率.实验分为对照组、缺氧复氧组、过表达对照组和Mirt2过表达组.Western blot分析IL-1β和IL-6的蛋白表达;EIL-SA分析IL-1β和IL-6浓度变化;CCK-8分析细胞活力,Caspase-3相对活性检测,TUNEL染色分析细胞凋亡;Western blot分析核糖聚合酶(PARP)、剪切的核糖聚合酶(Cleaved PARP)、Caspase-3前体(Pro-Caspase-3)、Caspase-3剪切体(Cleaved Caspase-3)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKp-1)、c-Jun氨基末端激酶(t-JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK),t-c-Jun,磷酸化c-Jun蛋白(p-c-Jun)的蛋白表达.结果 Mirt2在急性心肌损伤患者血液中表达下调,同时在H9C2缺氧2h复氧12 h细胞中表达下调.在H9C2细胞缺氧复氧模型中:与对照组相比,Mirt2过表达组炎性因子IL-1β和IL-6的表达显著降低;CCK-8实验和凋亡实验检测结果表明,与过表达对照组相比,Mirt2过表达组细胞活力增强,凋亡数减少;Western blot结果表明,与过表达对照组相比,过表达Mirt2减少Cleaved PARP/Cleaved Caspase-3的表达,p-JNK、p-c-Jun的表达并增加了MKP-1的蛋白表达.结论 Mirt2在缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤过程中发挥保护作用,其作用机制可能是通过激活MKP-1/JNK通路.