换一批鸢尾素通过激活AMPK抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞线粒体损伤
Irisin Inhibits High Glucose-induced Mitochondrial Damage in Kidney Proximal Tubule Epithelial Cells by Activating AMPK
摘要目的 探究鸢尾素(Irisin)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 体外培养近端肾小管上皮细胞(renal proximal tubule cells,TKPTs),细胞分为正常对照(NG)组、高渗对照(MA)组、高糖(HG)组、高糖+鸢尾素(HG+Irisin)组.利用蛋白印迹法测定肾损伤分子1(kidney injury molecular1,KIM-1)、电压依赖性阴离子通道 1(recombinant voltage dependent anion channel protein 1,VDAC1)、线粒体裂变相关蛋白 1(dynamin-related protein 1,DRP1)、线粒体融合蛋白 2(mitofusin 2,MFN2)及 AMP 活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表达;通过MitoTrackerTM Red CMXROs染色观察细胞内线粒体的形态.结果 与NG组相比,HG组KIM1、p-DRP1616表达增加,VDAC1、MFN2、p-AMPK表达减少(均P＜0.05);其细胞内线粒体分裂增加,线粒体呈短棒状或颗粒状.与HG组相比,加入Irisin干预后,近端肾小管上皮细胞KIM1、p-DRP1616表达减少,VDAC1、MFN2、p-AMPK表达增加(均P＜0.05),细胞内线粒体的分裂明显减少,短棒状或颗粒状线粒体结构减少.结论 Irisin对高糖诱导的近端肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与激活AMPK,维持线粒体裂变-融合平衡,改善线粒体功能有关.
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