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柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制

Study on the Effects of Corilagin on Microglia Activation in the Spinal Cord of Morphine-tolerant Rats

摘要目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制.方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型.采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达.结果 与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加.与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降.吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响.结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受.

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分类号 R971.2(药品)
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DOI 10.3870/j.issn.1672-0741.23.04.006
发布时间 2024-03-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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华中科技大学学报(医学版)

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