摘要肝纤维化是慢性肝损伤后,组织修复失衡导致的病理过程,其核心特征是肝星状细胞激活与细胞外基质过度沉积.近年来研究发现,炎症反应与脂代谢紊乱在肝纤维化进展中存在协同作用.炎症会激活巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞,使其释放TGF-β、IL-6、TNF-α等促纤维化因子,进而直接诱导HSC向肌成纤维细胞转化.另一方面,脂代谢紊乱通过游离脂肪酸蓄积、胆固醇稳态失衡及脂毒性,加剧氧化应激和内质网应激,从而促进HSC活化,并导致肝细胞损伤、凋亡.此外,脂代谢紊乱与炎症还存在交叉调控关系,二者相互作用形成恶性循环.该文将阐述炎症与脂代谢紊乱在肝纤维化发生发展中的分子机制,同时探讨靶向调控两者的潜在治疗策略.
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