摘要目的 探究十六碳酰基溶血磷脂酰胆碱[LPC(16:0)]引起HL-7702 肝细胞炎症及清热利胆汤(QRLD)的干预机制.方法 将不同浓度的QRLD(0、10、25、50、100、200 μg/mL)和40 μmol/L的LPC(16:0)分别加入到处于对数生长期的HL-7702 细胞中,作用24h后进行后续实验.利用细胞计数试剂盒-8(CCK8)进行细胞活性检测;炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和IL-10 mRNA的表达采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法进行检测;蛋白免疫印迹(Western blot)检测磷酸化IκBα(p-IκBα)、磷酸化NF-κBp65(p-p65)蛋白水平的表达.结果 细胞活性检测结果显示,QRLD对 LPC(16:0)所致的 HL-7702 细胞炎症均具有缓解作用,其中以 25 和 50 μg/mL 的 QRLD 缓解作用最佳(P<0.01).qRT-PCR结果显示,对照组IL-6 的mRNA表达量为(1.00±0.06),IL-10 的mRNA表达量为(1.00±0.15);与对照组相比,LPC(16:0)在40 μmol/L的浓度下IL-6 的mRNA表达量上调至(2.04±0.46),而 IL-10 mRNA的表达量下调至(0.44±0.15)(P<0.01);25 μg/mL的QRLD可以下调IL-6 的mRNA表达量至(1.30±0.41)(P<0.01);50 μg/mL的QRLD可以上调IL-10 的mRNA表达量至(0.86±0.19)(P<0.01).Western blot结果显示,对照组p-IκBα蛋白的表达量为(0.69±0.18),p-p65 蛋白的表达量为(0.38±0.11);与对照组相比,40 μmol/L的LPC(16:0)可以上调p-p65 蛋白的表达至(1.18±0.13),上调p-IκBα蛋白的表达至(1.17±0.16),有统计学差异(P<0.05,P<0.01);50 μg/mL的QRLD可以下调p-p65 蛋白的表达至(0.46±0.07),下调p-IκBα蛋白的表达至(0.57±0.25),差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 LPC(16:0)可以显著上调肝细胞p-IκBα和p-p65 蛋白的表达,促进炎症因子IL-6 的释放,并且抑制抗炎因子IL-10 的表达,经QRLD处理后,上述趋势得到明显好转,QRLD具有缓解LPC(16:0)所致肝细胞炎症的作用.