脑源性神经营养因子可减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

BDNF reduces the hypoxia/reoxygenation injury of H9c2 myocardial cells

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摘要目的：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响及其作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞并以缺氧（95%N2+5%CO2）培养4 h后复氧（95%O2+5%CO2）培养12 h建立H/R模型，并分为Control组、H/R组、不同浓度（1、10、100μg/L）BDNF预处理后H/R组、酪氨酸蛋白激酶受体B（TrkB） inhibitor组（同时加入100μg/L BDNF和1∶1000的TrkB inhibitor预处理后H/R组）。利用MTT方法检测各组心肌细胞的细胞存活率；并测定各组心肌细胞H/R损伤后乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量及活性；流式细胞术测定各组心肌细胞的凋亡率；Western-blot检测TrkB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与Control组相比，H/R组细胞存活率明显下降，LDH、CK和MDA含量升高，SOD活性降低，细胞凋亡率升高，抗凋亡Bcl-2蛋白表达下降，促凋亡Bax蛋白表达升高（均P<0.05）。与H/R组相比，不同浓度BDNF预处理H9c2心肌细胞后H/R，各组细胞存活率均明显上升，CK、LDH、MDA含量逐渐下降，SOD活性升高，细胞凋亡率下降，TrkB和Bcl-2蛋白表达升高，而Bax蛋白表达降低，但BDNF的作用均受到TrkB inhibitor的抑制。结论 BDNF预处理能够提高H9c2心肌细胞H/R损伤的细胞存活率，通过降低细胞凋亡率和提升细胞抗氧化能力而发挥保护作用，并与BDNF-TrkB信号通路有关。