摘要目的 探讨阿霉素诱导SD大鼠心肌损伤模型中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达及其潜在的干预机制.方法 选择8周龄雄性SPF级SD大鼠30只,按照随机数字表法分为3组:对照组(Con组,生理盐水灌胃+腹腔注射)、阿霉素组(Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg生理盐水灌胃)及缬沙坦+阿霉素组(Val+Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg缬沙坦灌胃)各10只,连续干预6周.10周时超声心动图检测心功能变化,留取大鼠心肌组织,电镜观察心肌超微结构变化,采用蛋白芯片技术检测各组血清MCP-1、调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及次级淋巴组织趋化因子(6Ckine)蛋白含量,采用Western blot检测各组心肌组织MCP-1蛋白表达.结果 超声结果 显示,与Con组相比,Dox组和Val+Dox组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显升高(P<0.05).与Dox组相比,Val+Dox组LVEF、LVFS明显升高,LVESD、LVEDD明显降低(P<0.05).电镜下可见Con组心肌细胞结构清晰;Dox组心肌结构模糊,心肌溶解,可见自噬小体;Val+Dox组心肌结构模糊不清,线粒体体积增大、大小不等,但结构完整.与Con组相比,Dox组血清MCP-1、RANTES、6Ckine蛋白分别上调1.87倍、1.40倍和1.26倍(P<0.05).Western blot结果 显示,Dox组与Con组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著升高(P<0.05);Val+Dox组与Dox组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 MCP-1蛋白可能参与阿霉素诱导的心肌损伤,缬沙坦可能通过下调MCP-1蛋白表达减轻心肌损伤.