摘要目的 探讨白花蛇舌草-半枝莲药对组分对结肠腺癌Lovo细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及作用机制.方法 将白花蛇舌草、半枝莲按质量1:1进行3次煎煮,获得水提物,后取适量浸膏用石油醚回流脱脂,再以乙酸乙酯进行多次萃取,获得白花蛇舌草-半枝莲药对组分,并计算得率.实验分为对照组(正常培养Lovo细胞)、白花蛇舌草-半枝莲药对组分低剂量组(10 mg/L)、中剂量组(30 mg/L)及高剂量组(50 mg/L).通过噻唑蓝比色法(MTT)检测各组细胞培养24、48、72 h后的增殖抑制率.各组细胞培养48 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Grb2相关结合蛋白1(Gab1)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、苏氨酸激酶(Akt)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况.结果 化学萃取后的白花蛇舌草-半枝莲药对中主要含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种化合物,组分得率为0.61％.与对照组相比,低、中、高剂量组细胞增殖抑制率升高,G1期肿瘤细胞比例增加,细胞凋亡指数增高,侵袭细胞数和划痕闭合率明显减小(均P<0.05),细胞中Gab1、VEGFR-2、PI3K、Akt、MMP-9、Bcl-2蛋白表达降低,Bax表达升高(均P<0.05),且存在剂量依赖性.结论 白花蛇舌草-半枝莲药对组分可抑制结肠腺癌Lovo细胞的增殖,降低其迁移和侵袭能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Gab1/VEGFR-2/PI3K/Akt信号通路活化有关.