摘要目的 探讨姜黄素(Cur)调节N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)/钙离子(Ca2+)/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路对异氟醚(ISO)诱导的幼龄小鼠术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 将72只C57BL/6J小鼠分为对照组、ISO组、低剂量Cur组(Cur-L组,50 mg/kg)、中剂量Cur组(Cur-M组,100 mg/kg)、高剂量Cur组(Cur-H组,200 mg/kg)、Cur-H+NMDA(NMDAR激活剂)组(200 mg/kg+8 mg/kg),每组12只.经对应给药处理30 min后,对照组小鼠吸入含30%氧气和空气的混合气体2h,其余各组小鼠吸入2%ISO 2 h,每天1次,持续14 d.末次给药24h后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习与空间记忆能力;HE染色检测海马CA1区病理学变化;免疫荧光染色检测小鼠海马CA1区神经元特异核蛋白(NeuN)阳性表达;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附试验检测海马CA1区组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白印迹法检测海马CA1区组织中NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达;荧光探针检测海马CA1区Ca2+浓度.结果 与对照组比较,ISO组小鼠海马CA1区病理损伤严重,逃避潜伏期延长,神经细胞凋亡率升高,海马CA1区组织中IL-1β和TNF-α水平升高,NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达及Ca2+浓度升高(P＜0.05),穿越平台次数和NeuN阳性细胞数减少(P＜0.05);与ISO组比较,Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组小鼠海马CA1区病理损伤减轻,逃避潜伏期缩短,神经细胞凋亡率降低,海马CA1区组织中IL-1β和TNF-α水平降低,NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达及Ca2+浓度降低(P＜0.05),穿越平台次数和NeuN阳性细胞数增加(P＜0.05),且呈剂量依赖性;NMDA减弱了高剂量Cur对ISO诱导的小鼠POCD的改善作用(P＜0.05).结论 Cur可能通过抑制NMDAR/Ca2+/CaMKⅡ信号通路改善ISO诱导的小鼠POCD.