BOC2抑制N-甲酰肽/甲酰肽受体信号通路减轻SAP炎症损伤的机制研究

Mechanism study of BOC2 alleviating SAP inflammatory damage by inhibiting N-formyl peptide/formyl peptide receptor pathway

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摘要目的观察BOC-Phe-Leu-Phe-Leu-Phe(BOC2)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血中6种线粒体N-甲酰肽(NFPs)及胰腺组织中2种甲酰肽受体(FPRs)表达的影响,探讨其减轻SAP炎症损伤的机制.方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组,模型组,BOC2低、高剂量组(分别为0.1、0.2 mg/kg),每组10只.后3组以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(50 mg/kg)制备SAP模型.造模结束后0.5 h腹腔注射相应剂量药物,4 h取材.苏木精-伊红染色观察胰腺病理改变;蛋白免疫印迹法检测血浆中NFPs的表达;免疫组化法检测胰腺FPRs表达;酶联免疫吸附试验检测血浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测胰腺局部组织炎性因子的表达.结果与模型组比较,BOC2低、高剂量组胰腺出血、腺泡细胞坏死、炎性细胞浸润、水肿等病理现象均改善;胰腺病理评分,血浆线粒体NADH-泛素氧化还原酶链(MT-ND)1、MT-ND2、MT-ND3、MT-ND5、MT-ND6表达,胰腺FPRs表达,血浆及胰腺组织中3种炎性因子表达均下降(P＜0.05).结论 BOC2可通过拮抗线粒体NFPs/FPRs信号通路减少炎性因子产生,减轻SAP炎症损伤.