摘要目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)NNT-AS1调节微小RNA(miR)-199a-5p对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 将CAL-27细胞分为对照组、sh-NC组、sh-NNT-AS1组、sh-NNT-AS1+miR-In-NC组、sh-NNT-AS1+miR-199a-5p-In组.分别采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验检测CAL-27细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭能力.采用qRT-PCR实验检测人角质形成细胞系HaCaT、人OSCC细胞系CAL-27及各组细胞中LncRNA NNT-AS1和miR-199a-5p的表达;Western blot实验检测细胞中上皮间充质转化(EMT)相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和表皮生长因子受体(EGFR)]的表达;双萤光素酶报告基因实验验证LncRNA NNT-AS1与miR-199a-5p的靶向关系.结果 与HaCaT细胞相比,CAL-27细胞中LncRNA NNT-AS1水平升高,miR-199a-5p水平降低(P＜0.05);与对照组、sh-NC组相比,sh-NNT-AS1组EdU阳性率、集落形成率、划痕愈合率、细胞侵袭数、LncRNA NNT-AS1、N-cadherin、Vimentin和EGFR蛋白表达水平降低,miR-199a-5p和E-cadherin蛋白表达水平升高(P＜0.05);与sh-NNT-AS1组、sh-NNT-AS1+miR-In-NC组相比,sh-NNT-AS1+miR-199a-5p-In组EdU阳性率、集落形成率、划痕愈合率、细胞侵袭数、N-cadherin、Vimentin和EGFR蛋白表达水平升高,miR-199a-5p和E-cadherin蛋白表达水平降低(P＜0.05);与miR-NC组比较,miR-199a-5p mimic组转染NNT-AS1-WT细胞的相对萤光素酶活性降低(P＜0.05).结论 LncRNA NNT-AS1在OSCC中高表达,通过负向调控miR-199a-5p可促进OSCC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT进程.