摘要目的 探讨基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路探讨骨碎补总黄酮(TFRD)改善激素性股骨头坏死(SANFH)兔脂代谢紊乱的作用机制.方法 将60只新西兰兔随机分为对照组(10只)和造模组(50只).采用注射大肠杆菌内毒素联合甲泼尼龙的方法建立兔SANFH模型;对照组注射等量生理盐水.造模组再随机分为SANFH组、TFRD-低组(30 mg/kg)、TFRD-中组(60 mg/kg)、TFRD-高组(100 mg/kg)、TFRD-高+抑制剂组(100 mg/kg TFRD+30 mg/kg化合物C,AMPK抑制剂)5组,每组10只.干预结束后,采集兔耳缘静脉血,检测血清血脂指标[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇、甘油三酯(TG)];Micro-CT检测骨体积/总体积(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N);HE染色观察股骨组织病理学变化并计算空骨陷窝率;TUNEL法检测骨细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测骨组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达;Western blot检测骨组织PPARγ、p-AMPK/AMPK表达.结果 与对照组相比,SANFH组HDL-C、BV/TV、Tb.N、Bcl-2 mRNA、PPARγ、p-AMPK/AMPK表达水平降低,胆固醇、TG、凋亡率、空骨陷窝率、Bax mRNA表达水平升高(P＜0.05);与SANFH组相比,TFRD-低、中、高组的HDL-C、BV/TV、Tb.N、Bcl-2 mRNA、PPARγ、p-AMPK/AMPK表达水平依次升高,胆固醇、TG、凋亡率、空骨陷窝率、Bax mRNA表达水平依次降低(P＜0.05);与TFRD-高组相比,TFRD-高+抑制剂组上述指标变化被逆转(P＜0.05).结论 TFRD可能通过激活PPARγ/AMPK通路改善SANFH兔脂代谢紊乱.