摘要[目的]观察针刺调控NLRC5抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路减轻SAMP8脑内神经炎症反应的作用.[方法]将7月龄雄性快速老化鼠SAMP8及其同源正常对照小鼠SAMR1分为SAMR1组、SAMP8组和SAMP8针刺组.针刺组予以针刺治疗,采用"调神益智"针法进行治疗,取穴为水沟、内关和三阴交;针刺每日1次,持续30 d.采用Morris水迷宫检测认知能力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测海马内p65、NF-κB抑制蛋白激酶(IκK)、NLRC5 mRNA及蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测海马内白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.[结果]与SAMR1组比较,SAMP8小鼠学习记忆功能明显受损,表现为在隐蔽及反向平台实验中逃避潜伏期较长(P<0.05);搜索平台所用策略较为僵化;在空间探索实验中,首次穿越原平台时间明显较长,穿越原平台次数较少,中环区域停留时间百分比较小(P<0.05).脑内p-IκK、p-p65 mRNA及蛋白表达上升,而NLRC5 mRNA及蛋白表达下降;海马内IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著增高(P<0.01).针刺治疗后,针刺组在隐蔽平台及反向平台实验中逃避潜伏期较SAMP8组明显缩短(P<0.05),且在空间探索实验中,首次穿越原平台时间、穿越原平台次数、中环区域停留时间百分比均明显改善(P<0.05).针刺能明显下调SAMP8脑内p-IκK、p-p65 mRNA及蛋白表达,而提高NLRC5 mRNA及蛋白表达.针刺能够降低SAMP8海马内上述炎症因子水平,特别是IL-6降低明显.[结论]SAMP8鼠脑内存在炎症反应激活现象,针刺通过提高NLRC5来抑制NF-κB活化,减少炎症因子释放,降低脑内炎症反应,从而改善神经元存活微环境,进而改善SAMP8小鼠的认知障碍.