摘要[目的]探索疏风通络方对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)基因表达及含量影响.[方法]70只小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、疏风通络方低剂量组、疏风通络方中剂量组、疏风通络方高剂量组、CCR3受体拮抗剂(SB328437)组、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(SB203580)组、丝裂原活化细胞外信号调节激酶抑制剂(PD98059)组、磷酸肌醇3-激酶抑制剂(LY294002)组、Ca蛋白拮抗剂(PTX)组,每组7只,除空白对照组外的9组小鼠均应用卵清蛋白致敏/激发的方法建立哮喘模型,哮喘模型组给予生理盐水灌胃,疏风通络方组分别给予低、中、高剂量的疏风通络方灌胃,其余各组给予生理盐水灌胃加腹腔注射相应拮抗剂0.2 mL,连续给药4 d后眼球放血处死小鼠,以聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肺组织Eotaxin-1(CCL11)mRNA、Eotaxin-2(CCL24)mRNA、CCR3 mRNA的表达,以免疫组化法测定肺组织CCR3含量,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织CCL11、CCL24含量.[结果]1)与哮喘模型组比较,各中药组和SB328437组CCL11基因表达均有所降低.2)与哮喘模型组比较,疏风通络方低、中剂量组、SB328437组CCR3含量及基因表达均下降.3)各中药组和拮抗剂组分别与哮喘模型组比较,疏风通络方中剂量组CCL11与CCL24含量均下降,SB328437组CCL11含量明显下降,CCL24含量下降.[结论]疏风通络方具有降低哮喘模型小鼠肺组织中EOS趋化因子CCL11及其受体CCR3基因表达水平、减少哮喘模型小鼠肺组织Eotaxin及CCR3含量的作用,其抑制作用与SB328437类似.