换一批基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究
Exploring the mechanism of Xiaoyan Decoction combined with apatinib in inhibiting the proliferation of gastric cancer MGC-803 cells based on the VEGF/PI3K/AKT pathway
摘要[目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制.[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803 细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803 细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803 细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达.[结果]消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803 细胞的增殖(P＜0.05),其半抑制浓度(IC50)为 63.56 mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803 细胞的总凋亡率逐渐升高(P＜0.05);随着消岩汤浓度的增加,MGC-803 细胞的G0/G1 期细胞所占百分比逐渐降低(P＜0.05),S期细胞所占百分比逐渐升高(P＜0.05),G2/M期细胞所占百分比变化不大(P＞0.05);与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮细胞生长因子受体 2(VEGFR-2)蛋白的表达量显著下调(P＜0.05),Cleaved Caspase-9 和Bax蛋白的表达量显著上调(P＜0.05),相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强.[结论]消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803 细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关.
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分类号
R735.2（消化系肿瘤）
栏目名称
DOI
10.11656/j.issn.1672-1519.2024.03.15
发布时间
2024-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
天津市卫生健康委员会中医药重点领域科研项目（2020008）
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