摘要[目的]探究参竹心康汤(SZXK)是否通过调控Wnt/β-catenin信号通路减轻阿霉素(Dox)诱导的心肌细胞损伤.[方法]体外培养大鼠H9c2心肌细胞,将其分为对照组(Control组)、Dox组(1 μmol/L Dox刺激H9c2细胞24 h)、SZXK 低剂量组(SZXK-L 组,20 μmol/L)、SZXK 中剂量组(SZXK-M 组,40 μmol/L)、SZXK 高剂量组(SZXK-H 组,80 μmol/L)、SZXK高+中剂量组(SZXK-H+M组,MSAB,Wnt/β-catenin通路抑制剂).通过噻唑蓝(MTT)比色法检测SZXK对H9c2细胞的毒性,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达水平.试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.[结果]与Control组相比,模型组的细胞活力、Bcl-2及SOD水平显著下降,细胞凋亡率、Bax水平、ROS、MDA、IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高(P＜0.05),提示心肌细胞损伤模型建立成功.而相比模型组,SZXK呈剂量依赖性提升心肌细胞活力,抑制细胞凋亡,缓解氧化应激损伤及炎症反应.此外,与Control组相比,Dox组的Wnt3a和β-catenin核蛋白水平显著降低,β-catenin质蛋白水平升高(P＜0.05);而SZXK处理后,心肌细胞Wnt3a和β-catenin核蛋白水平显著升高,β-catenin质蛋白水平降低,且变化成剂量依赖性(P＜0.05).而抑制Wnt/β-catenin通路部分逆转SZXK对Dox诱导的心肌细胞损伤的改善作用.[结论]SZXK可能通过激活Wnt/β-catenin通路发挥对Dox诱导心肌细胞损伤的保护作用.