摘要[目的]探讨圣草酚对高脂饮食诱导的糖尿病(DM)大鼠肝损伤的保护作用,以及与氧化应激、胰岛素抵抗相关的机制探讨.[方法]将50只雄性SD大鼠分为5组,即空白组、模型组、低剂量组(2.5 mg/kg)、中剂量组(5 mg/kg)、高剂量组(10 mg/kg),建立高脂饮食联合低剂量链脲佐菌霉素诱导的DM模型.评估胰岛素抵抗相关指标,包括空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);试剂盒检测肝功能生化指标水平,包括天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL);苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态;试剂盒检测氧化应激标志物水平,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);原位末端标记技术(TUNEL)观察肝细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达;免疫组化法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.[结果]与正常组相比,模型组大鼠出现DM典型症状"三多一少",病理形态炎性浸润严重,各指标提示模型组大鼠造模成功.与模型组相比,各给药组胰岛素抵抗相关指标FBG、FINS、HOMA-IR降低;肝功能指标AST、ALT、LDL水平降低,HDL水平升高;氧化应激相关指标SOD活性增强,MDA含量减少;凋亡细胞及相关蛋白Bax、Bcl-2表达下降;炎症因子TNF-α阳性表达减少.[结论]圣草酚改善高脂饮食诱导的DM肝损伤,发挥对DM大鼠肝脏的保护作用,其机制可能与调节转氨酶水平、促进脂质代谢、减轻氧化应激反应、减少肝细胞凋亡相关蛋白表达、缓解肝脏组织炎性浸润等途径有关.