摘要目的 通过检测耳鸣模型大鼠听觉中枢听皮层和下丘的大脑活动功能,探讨中枢可塑性在耳鸣形成中的作用.方法 24只大鼠按照给药方式分为正常对照组(生理盐水连续注射14天)、急性注射组(水杨酸钠400mg/kg单次注射)、慢性注射组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次)和慢性恢复组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次,然后恢复14天)四组,每组6只.各组大鼠在相应处理完毕后以听觉惊跳反射前抑制试验(gas-prepulse inhibition of austic startle reflex,GPIAS)检测耳鸣样行为,微型正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(microPET/CT)检测听皮层和下丘的18F-FDG标准摄取值(standardized uptake values,SUV),同时以小脑脑区作为对照,比较各组间的差异.结果 GPIAS显示仅慢性注射组大鼠出现耳鸣样行为,GPIAS值在12和16kHz明显下降;microPET/CT结果显示,与正常对照组相比慢性注射组下丘和听皮层的SUV值相对性升高(P<0.01),急性注射组仅听皮层出现相对性升高(P<0.01),小脑脑区均未出现显著的相对性升高(P>0.05),说明慢性注射组下丘和听皮层神经活跃度升高,急性注射组听皮层神经活跃度升高;与正常对照组比较,急性注射组全脑区SUV值显著升高(P<0.01),说明其呈现全脑活跃状态,而慢性注射组全脑区SUV值仅轻微上升,差异无统计学意义(P>0.05);对照组和慢性恢复组间各项数据差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性注射水杨酸钠所诱导的耳鸣大鼠模型下丘和听皮层脑区活跃度上升,这可能是听觉中枢在中枢可塑性的引导下发生的功能性变化,最终导致持续性耳鸣.