摘要本研究通过观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,探讨DP抑制乳腺癌细胞的分子机制.用DP处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞及正常乳腺上皮细胞MCF-10A后,采用CCK-8方法检测不同浓度的DP(0、100、200、400、800 μg/mL)对细胞活力的影响;采用平板克隆实验检测DP对乳腺癌细胞克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验分别检测DP对乳腺癌迁移和侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测DP作用MDA-MB-231细胞48 h后,该细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白表达情况,上皮间质转化(EMT)相关标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadher-in)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达情况.结果显示,与空白组相比,DP组(100、200、400、800 μg/mL)能够显著抑制MDA-MB-231细胞存活率(P＜0.05或P＜0.01),而对MCF-10A细胞的存活率无显著影响;与空白组相比,DP组(200、400 μg/mL)细胞克隆形成能力显著减弱(P＜0.01);与空白组相比,DP组(200、400 μg/mL)迁移能力显著降低;与空白组相比,DP组(200、400 μg/mL)侵袭能力显著减弱(P＜0.01);与空白组相比,DP组(200、400 μg/mL)p-PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P＜0.01),而 PI3K、Akt及 GSK-3β总蛋白无明显变化;与空白组相比,DP组(200、400 μg/mL)E-cadherin表达水平上调,N-cadherin和Vimentin表达水平下调,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).综上,DP能够有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活性有关.