摘要研究罗汉果苷V(mogroside V,Mog V)对小胶质细胞激活所致多巴胺能神经元炎症损伤的保护作用及相关机制.多巴胺能神经元MN9D细胞与小胶质细胞BV-2在Transwell共培养,添加脂多糖激活小胶质细胞建立体外炎症损伤模型.将MN9D细胞分为对照组、模型组、Mog V组,其中Mog V组细胞在模型组基础上,添加50 μmol/L Mog V作用48 h.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,JC-1法检测线粒体膜电位变化,酯化钙黄绿素与氯化钴共孵育法分析线粒体膜通透性转运孔的开放情况,利用荧光探针DCFH-DA分析细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测蛋白表达情况.结果显示,与对照组比较,炎症损伤使模型组多巴胺能神经元MN9D细胞的凋亡率明显升高,S期细胞比例明显降低,线粒体膜电位明显下降,线粒体膜通透性转运孔开放和ROS生成增多,SIRT3、超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)及Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax、Caspase-3蛋白表达显著增加,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,Mog V处理则使Mog V组多巴胺能神经元的凋亡率降低,S期细胞比例增加,线粒体膜电位上升,线粒体膜通透性转运孔开放和ROS生成减少,SIRT3、SOD2及Bcl-2蛋白表达显著增多,Bax、Caspase-3蛋白表达明显减少,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).以上结果表明,Mog V能够抑制小胶质细胞激活所致多巴胺能神经元的细胞凋亡和周期阻滞,对炎症损伤具有一定的缓解作用,机制可能与其促进SIRT3表达改善线粒体功能有关.