摘要探讨姜黄素对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的小鼠肠纤维化的保护作用及机制研究.50只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组.正常对照组给予正常饮水,其余小鼠每间隔1周交替喂饲2.5％的DSS水溶液和正常饮水,持续6周,构建肠纤维化模型.造模过程中,干预组小鼠分别以50、100和200 mg/(kg BW·d)的姜黄素灌胃,对照组和模型组以等体积的0.5％的羧甲基纤维素溶液灌胃.试验期间每周记录小鼠体重和疾病活动指数(disease activity index,DAI),并在最后一次姜黄素处理后处死小鼠,测量结直肠长度和脾重量.检测结肠组织胶原沉积、铁死亡和核因子红细胞2相关因子2(nuclear fac-tor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路相关指标,Masson 染色观察结肠组织病理学改变.结果显示:与对照组相比,模型组小鼠体重、结直肠长度、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7 成员 11 蛋白(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、Nrf2和HO-1等指标显著降低(P＜0.05),而DAI、脾重量、α1-Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ alpha 1,COL1 A1)、羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)、亚铁离子(Fe2+)和铁蛋白重链 1(ferritin heavy chain 1,FTH1)等指标显著升高(P＜0.05).Masson染色显示模型组结肠组织中出现大量的胶原纤维.与模型组相比,姜黄素处理明显抑制小鼠中DSS诱导的各项指标变化(P＜0.05),减轻肠纤维化程度,且呈剂量效应关系.以上结果说明姜黄素可以通过调控Nrf2/HO-1信号通路抑制DSS诱导的铁死亡,并进一步发挥对肠纤维化的保护作用.