摘要通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬与凋亡的影响,探讨其对UC的保护机制.C57BL/6小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量干预组.正常对照组给与正常饮水,其余小鼠第1周喂饲3％的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate so-dium,DSS)水溶液,第2周给与正常饮水,构建UC模型.低、中、高剂量干预组小鼠分别以50、100和200 mg/(kg BW·d)的姜黄素灌胃,对照组和模型组以姜黄素稀释溶剂灌胃,以小鼠死亡或首次给药后第14 d作为观察终点.结果显示:与对照组相比,模型组小鼠生存率、体重、结直肠长度、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、微管相关蛋白轻链 3Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein light chain 3 isoform Ⅱ/Ⅰ,LC3Ⅱ/Ⅰ)比值、Beclin 1 等指标显著降低(P＜0.05),而 DAI、脾指数、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素 1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(cysteine aspartate-specific protease 3,Caspase-3)、BCL-2 相关 X 蛋白(BCL-2 as-sociated X protein,BAX)、p62、磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化 mTOR(p-mTOR)等指标显著升高(P＜0.05),病理结果显示模型组结肠组织中出现严重的炎性反应.与模型组相比,姜黄素干预组小鼠中DSS诱导的各项指标变化明显受到抑制(P＜0.05),UC症状减轻,且呈剂量效应关系.这些结果说明姜黄素可能通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制DSS诱导UC.