摘要本研究旨在探究凉粉草多酚不同提取方法的提取率,不同方式所提多酚对胰岛素抵抗型HepG2细胞葡萄糖消耗的影响差别及凉粉草多酚降糖作用的枢纽基因和主要代谢通路.采用水提取(water extraction,Wat)、乙醇提取(ethanol extraction,Eth)、超声辅助提取(ultrasound-assisted extraction,Ult)、微波辅助提取(microwave-assisted extrac-tion,Mic)、酶解提取(enzymatic extraction,Enz)五种方法提取凉粉草多酚.应用HepG2细胞构建胰岛素抵抗模型,对比不同方法提取的多酚对葡萄糖消耗的影响以筛选优效的提取方法.进一步应用最优提取方法获得的凉粉草多酚与盐酸二甲双胍分别处理HepG2细胞胰岛素抵抗模型进行高通量测序,筛选差异表达基因,并进行京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,通过构建蛋白互作(protein-protein inter-action,PPI)网络进一步筛选枢纽基因.结果表明:凉粉草多酚Wat的提取率最高,Enz次之,Mic最低;但Enz提取的凉粉草多酚在0.06 mg/mL浓度下促进HepG2细胞的葡萄糖消耗作用效果最好,比盐酸二甲双胍对照组提高了36.36％;通过PPI网络的构建发现12个与糖尿病葡萄糖消耗相关的枢纽基因,其中ATF3、ACSS2、ASNS、INSIG1尚未见其在糖尿病发生或治疗领域中具体调控机制的相关研究报道;KEGG通路富集分析发现凉粉草多酚参与血糖调控或胰岛素敏感性调控相关的多条信号通路.综上,凉粉草多酚降血糖效果显著,所作用枢纽基因和信号通路的发现可为血糖调控提供新的作用靶点,为开发天然、安全、高效的凉粉草降糖药物提供数据支撑和理论依据,也可为糖尿病发生或治疗相关机制的研究提供新的视角.