摘要基于网络药理学、分子对接以及体外实验探究cambogin(Cam)治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制.首先使用数据库预测并筛选Cam和UC的交集靶点,并使用GO分析和KEGG分析对核心靶点和通路进行富集分析,接下来采用蛋白分子对接方法,同时采用10 μg/mL脂多糖诱导NCM460人结肠上皮细胞建立UC细胞模型,验证Cam的体外抗炎效果.网络药理学结果显示,Cam治疗UC的潜在靶点共有42个,GO富集分析显示Cam参与到炎症反应、蛋白磷酸化等生物进程中,KEGG通路富集分析显示Cam参与到FOXO通路中发挥抗溃疡性结肠炎的作用;结果显示,Cam能够降低UC模型中一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素 6(interleukin-6,IL-6)、白介素 1β(interleukin-1β,IL-1β)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平(P＜0.05或P＜0.01);分子对接结果显示,Cam与FOXO通路中的核心靶点磷酸酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B,AKT)、叉头盒蛋白 O4(forkhead box protein O4,FoxO4)具有良好的结合能力;蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR证明Cam能够降低PI3K和AKT的磷酸化水平和mRNA表达,提高FoxO4的蛋白表达水平和mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).综上,Cam治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制炎症因子的分泌、缓解氧化应激以及调节PI3K/AKT/FoxO4信号通路有关.