换一批摘要阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,主要病理特征包括突触和神经元数量的丢失及病理性蛋白的沉积.突触数量与认知能力之间存在正相关,淀粉样蛋白-β(amyloid β protein,Aβ)和微管相关蛋白tau可直接伤害突触,沉积后的Aβ寡聚物和磷酸化tau蛋白可标记待吞噬的突触,并募集补体蛋白及小胶质细胞,启动突触清除程序,导致突触的丢失,引起认知功能障碍.M1型小胶质细胞与Aβ寡聚物刺激突触清除有关,疾病相关小胶质细胞(disease associated microglia,DAM)可通过上调吞噬相关基因增强小胶质细胞清除突触的能力.经典补体激活途径以及补体共同末端通路的运行是小胶质细胞介导突触清除过程的重要组成部分,中枢神经系统中的多种信号蛋白及细胞因子对该过程进行缜密调控.尽管如此,小胶质细胞介导AD中异常突触清除的具体机制仍不够明确.本文归纳近年来AD中小胶质细胞介导异常突触清除的证据,总结病理条件下的小胶质细胞依赖补体系统清除待吞噬突触的过程,为AD的诊断和治疗提供新的靶点和方向.
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DOI
10.3969/j.issn.2097-0005.2026.02.008
发布时间
2026-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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