摘要目的:探讨持续和间歇运动对心梗大鼠心脏血管新生相关miRNAs表征及可能的效应机制.方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗持续运动组(MCE)、心梗间歇运动组(MIE),每组10只.采用左脉前降支结扎制备心梗模型.MCE和MIE组术后1周进行跑台适应性训练(15 m/min,30 min/天×5天),之后MCE组以16 m/min(50%~60%V?O2max)速度持续运动64 min/天,5天/周×8周;MIE组以25 m/min×4 min(85%~90%V?O2max)和15 m/min×3 min(50%~60%V?O2max)速度依次交替运动49 min/天,5天/周×8周,训练结束后次日测定心功能.Masson染色观察分析心肌胶原容积分数(CFV),免疫组化观察心肌CD31和α-SMA表达,RT-qPCR检测心肌血管新生相关miRNAs、egfl7、pik3r2和spred1表达,Western Blotting检测心肌PIK3R2、SPRED1和VEGF表达.结果:与S组比较,MI组心肌miR-222表达显著上调,miR-126表达显著下调,心肌CFV显著增加,心功能下降;与MI组比较,MIE组心肌miR-17-5p、miR-126表达均显著上调,MCE和MIE组CD31、α-SMA阳性颗粒显著增加,VEGF和egfl7 mRNA表达显著上调,且egfl7 mRNA与miR-126表达呈高度正相关,PIK3R2、SPRED1蛋白及其mRNA表达均显著下调,心功能显著提升,且间歇运动优于持续运动.结论:间歇运动可显著上调心梗心脏miR-126和miR-17-5p表达,且miR-126表达的变化率更大;持续和间歇运动显著激活心梗心脏EGFL7/miR126-PIK3R2/SPRED1通路,抑制其下游靶蛋白PIK3R2/SPRED1表达,促进心脏梗死边缘区血管新生,产生心脏保护效应,且间歇运动的保护效应优于持续运动.