SR1001通过干扰PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化抑制艰难梭菌感染

SR1001 Inhibits Clostridium difficile Infection by Interfering Phosphorylation of PI3K/AKT/mTOR Pathway

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摘要背景:艰难梭菌感染(CDI)是最常见的机会致病菌感染,抗菌药物是一线治疗用药,但存在治疗效果不佳、感染复发、再燃等情况,有必要开发新型的抗感染药物.目的:探讨SR1001对CDI的干预作用及其潜在机制,探寻潜在的干预靶标.方法:培养艰难梭菌(C.difficile),将结肠癌HT-29细胞分为对照组、CDI组(感染C.difficile)和SR1001治疗组(感染C.difficile+SR1001干预治疗),观察HT-29细胞形态改变情况,CCK-8法检测细胞增殖情况,蛋白质印迹法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路表达情况,ELISA法检测细胞上清液中TcdB含量.结果:与对照组相比,CDI组细胞透亮变圆,凋亡明显;细胞增殖受抑制情况随时间延长而加重,且细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.05),PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化蛋白表达明显升高,上清液中TcdB含量明显增高(P<0.05).给予SR1001治疗后,细胞趋于正常"铺路石"样排列,凋亡改善,细胞增殖能力明显高于CDI组,PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化蛋白表达明显降低,上清液中TcdB含量明显减少.结论:SR1001可通过干扰PI3K/AKT/mTOR信号通路磷酸化,逆转C.difficile对结肠癌细胞的生长抑制作用.