CCR5第一、第二胞外环特异性结合短肽对TNBS诱导的结肠炎大鼠MUC-2、EGF、Occludin、TFF3表达的影响

Effects of Antagonistic Peptides Specifically Binding to the First and Second Extracellular Loops of CCR5 on MUC-2, EGF, Occludin and TFF3 Expressions in Rats With TNBS-induced Colitis

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摘要背景:肠黏膜反复损伤与修复是炎症性肠病(IBD)的主要病理生理特点.CCR5第一、第二胞外环特异性结合短肽(CCR5拮抗短肽)对实验性结肠炎具有促进黏膜重建作用,但其机制尚未完全明确.目的:探讨CCR5拮抗短肽(GH和HY短肽)对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠组织中黏蛋白2(MUC-2)、表皮生长因子(EGF)、闭锁蛋白(occludin)和三叶因子3(TFF3)表达的影响.方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组、GH短肽干预组和HY短肽干预组.以TNBS制备结肠炎模型.两组干预组分别经尾静脉注射GH和HY短肽.造模后第14天处死大鼠,行结肠炎大体损伤评分,以real-time PCR和蛋白质印迹法检测结肠组织MUC-2、EGF、occludin、TFF3 mRNA和蛋白表达.结果:与结肠炎模型组相比,GH和HY短肽干预组结肠炎大体损伤评分显著降低(P均<0.05),结肠组织MUC-2、EGF、occludin、TFF3表达总体上有所升高.HY短肽的作用优于GH短肽,HY短肽干预组MUC-2、occludin、TFF3 mRNA和蛋白表达以及EGF蛋白表达与结肠炎模型组相比差异显著(P均<0.05),而GH短肽干预组仅EGF、occludin mRNA表达显著升高(P均<0.05).结论:CCR5拮抗短肽可能通过上调MUC-2、EGF、occludin和TFF3表达促进实验性结肠炎的炎症组织修复,以HY短肽效果更优.