摘要目的 观察姜黄素对氧化应激中大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化及细胞外基质分泌的影响.方法 将HSC-T6分成对照组、模型组、干预组.对照组正常培养,模型组加入100 mU/mL葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GO)干预2 h,制备细胞氧化应激模型,干预组分别加入15 μmol/L和30 μmol/L姜黄素分别干预3 h,然后给予100 mU/mL GO干预2 h.免疫荧光法观察HSC-T6中desmin和α-SMA的表达,分光光度法检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,放射免疫法检测细胞内透明质酸(hyaluronic acid,HA),层粘连蛋白(laminin,LN),Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ),Ⅳ型胶原(collagenⅣ,CⅣ)水平的变化.结果 模型组MDA较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素15 μmol/L干预组MDA较模型组有所降低(P＜0.05),姜黄素30 μmol/L干预组MDA较模型组明显降低(P＜0.01);模型组GSH较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素干预组GSH均较模型组显著升高(P＜0.01),姜黄素30 μmol/L的作用优于15 μmol/L; 对照组中α-SMA无明显表达,模型组中α-SMA大量表达,干预组中α-SMA的表达明显减少,其中姜黄素30 μmol/L的作用优于15 μmol/L;模型组HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素15 μmol/L干预组细胞内HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较模型组有所降低(P＜0.05),姜黄素30 μmol/L干预组HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较模型组明显降低(P＜0.01).结论 姜黄素在低浓度内能够呈浓度依赖性地降低星状细胞内氧化应激水平,抑制星状细胞活化进而减轻细胞纤维化.