熊果酸通过NF-κB信号通路对小鼠结肠炎的作用及机制

The intervention effect and mechanism of ursolic acid on DSS-induced ulcerative colitis in mice through NF-κB signaling pathway

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摘要目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及对NF-κB信号通路的影响.方法将 30 只小鼠随机分为 5 组,每组有 6 只小鼠,分为正常组、模型组、UA低剂量组(10 mg/kg)、UA中剂量组(20 mg/kg)和 UA高剂量组(40 mg/kg).正常组小鼠正常常规饲养,其余组小鼠连续 7 d饮用 3%DSS溶液以诱导小鼠实验性结肠炎,造模同时连续7 d分别给予生理盐水和不同浓度的 UC腹腔注射,观察各组小鼠一般情况,测量小鼠结肠长度、脾脏重量变化,对小鼠结肠组织进行 HE染色,观察小鼠结肠黏膜组织损伤情况,采用 ELISA 法检测小鼠结肠组织中 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 表达情况,用蛋白免疫印记及免疫组织化学染色实验检测结肠组织内 NF-κB p65 和 p-NF-κB p65 水平变化.结果与正常组小鼠相比,模型组小鼠有腹泻、便血和精神萎靡等情况,体质量也显著下降,脾脏重量增加,结肠长度缩短,DAI 评分明显升高.给予 UA 干预后,与模型组相比,UA低剂量组、UA中剂量组和 UA高剂量组小鼠结肠炎症明显改善,小鼠结肠组织中 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 表现水平显著降低,IL-10 水平显著升高.UA中剂量、UA高剂量组小鼠 p-NF-κB p65 蛋白表达水平显著降低.结论 UA可能通过抑制 NF-κB 信号通路改善 DSS诱导的小鼠 UC的症状和炎症反应.