红景天苷对缺氧心肌细胞保护作用的蛋白组学分析
Proteomic analysis of the protective effect of salidroside on hypoxic cardiomyocytes
摘要[目的]观察缺氧大鼠心肌细胞和经红景天苷(salidroside,SAL)干预的大鼠心肌细胞蛋白表达差异,探讨SAL对缺氧心肌的保护作用机制.[方法]以H9c2大鼠心肌细胞为靶细胞,使用不同浓度的氯化钴(CoCl2)和SAL处理H9c2细胞,筛选适宜的CoCl2刺激浓度和最佳的SAL保护浓度.采用稳定同位素标记细胞结合质谱的方法筛选缺氧组、红景天苷预处理组和对照组的差异表达蛋白,运用生物信息学对数据进行分析.[结果]CoCl2对H9c2细胞的半数抑制浓度为500 μmol/L.常氧状态下SAL对H9c2细胞无明显促进增殖作用.低氧状态下SAL使H9c2细胞活力升高,且100 nmol/L时效果最佳(P<0.05).缺氧组较正常组,共鉴定到30个上调蛋白和62个下调蛋白;SAL预处理组较缺氧组,共鉴定到70个上调蛋白和36个下调蛋白.SAL保护缺氧H9c2细胞的作用机制主要集中于细胞糖代谢如乙酰辅酶A代谢、三羧酸循环、氧化呼吸等生理过程.[结论]SAL通过调节三羧酸循环在保护心肌细胞免受缺氧损伤中发挥关键作用,对琥珀酰辅酶A连接酶1 (succinyl-CoA ligase-1,SUCLG1)、琥珀酰辅酶A连接酶2(succinyl-CoA ligase-2,SUCLG2)、苹果酸脱氢酶1(malate dehydrogenase-1,MDH1)、苹果酸脱氢酶2(malate dehydrogenase-2,MDH2)的调控作用尤为突出.
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