H4K5去乙酰化对镍胁迫下酿酒酵母细胞壁完整性途径的调控作用
H4K5 deacetylation regulates cell wall integrity pathway in Saccharomyces cerevisiae exposed to nickel stress
摘要[目的]金属镍(nickel,Ni)是人类广泛接触的重金属污染物之一,镍暴露会激活细胞内的细胞壁完整性(cell wall integrity,CWI)信号通路,也会导致细胞内组蛋白乙酰化水平降低,但CWI途径在镍胁迫时是否受组蛋白乙酰化调控尚不完全清楚.[方法]利用组蛋白定点突变型菌株H4K5R(模拟去乙酰化状态),分析镍胁迫下H4K5去乙酰化对酿酒酵母CWI途径的调控作用[结果]与野生型菌株相比,定点突变型菌株H4K5R具有较强的镍抗性:在5.0 mmol/LNiCl2胁迫下,定点突变型菌株仍能生长良好;Western blotting与qRT-PCR结果表明,野生型菌株BY4741在5.0mmol/L NiCl2胁迫下细胞壁完整性途径被激活,甘露聚糖与葡聚糖调控基因Mnn9表达量显著上调3.13倍、Fksl表达量显著上调1.49倍,甘露聚糖、β-葡聚糖的含量也增加,说明此时野生型菌株激活了CWI途径,细胞壁成分含量增加;定点突变型菌株H4K5R在5.0 mmol/L NiCl2胁迫下CWI途径激活程度较轻,虽然Mnn9、Fks1表达量上调,但甘露聚糖含量变化并不显著,而相较于野生型菌株β-葡聚糖含量增加幅度较小.[结论]在5.0 mmol/LNiCl2胁迫下,定点突变型菌株H4K5位点的去乙酰化调控CWI途径,进而影响细胞壁组分的变化.
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