摘要目的 探究纤维胶原素 B(ficolin B,Fcnb)在鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii)诱导的急性肺损伤中的作用及其对巨噬细胞极化的调控作用.方法 6～8 周龄雄性C57BL/6N小鼠和Fcnb-/-小鼠滴鼻感染鲍曼不动杆菌以构建急性肺损伤模型,感染 2d后取肺脏组织进行HE染色观察病理损伤情况,流式细胞术检测肺脏中性粒细胞、巨噬细胞及其M1 和M2 亚群比例;分离纯化诱导骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMDM),脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)体外刺激诱导M1 极化,Western blot检测诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和pro-IL1β蛋白表达,Griess比色法检测培养上清NO含量;RAW264.7 细胞系过表达Fcnb基因,LPS诱导其M1 极化后检测上清NO、IL-6及TNF-α含量;IL-4联合IL-13 体外刺激BMDM诱导M2 极化,qPCR检测Pparg及Mrc1 变化,流式细胞术检测CD206 蛋白表达变化.结果 通过滴鼻感染鲍曼不动杆菌成功建立了急性肺损伤小鼠模型.相较于WT小鼠,敲除Fcnb基因降低小鼠肺脏病理损伤评分(P=0.019 3,P<0.05)及肺脏中性粒细胞和巨噬细胞浸润(P=0.038 7、P=0.000 7,P<0.05),并降低鲍曼不动杆菌感染诱导急性肺损伤早期肺脏M1/M2 比值(P=0.000 9,P<0.05).体外结果表明,敲除Fcnb基因抑制LPS诱导的巨噬细胞M1 极化,而过表达Fcnb基因增强其M1 极化,但Fcnb基因敲除对IL-4联合IL-13 诱导的M2 极化不存在调控作用.结论 在鲍曼不动杆菌感染介导的急性肺损伤早期,ficolin B通过促进中性粒细胞及巨噬细胞浸润、调控巨噬细胞M1/M2 极化失衡参与促进肺脏免疫病理损伤,ficolin B促进巨噬细胞M1 极化而不参与M2 极化的调控.