摘要目的:分析中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白受体(NGALR)干扰对高糖诱导HK-2细胞的活性和上皮间质细胞转分化(EMT)的影响及其机制.方法:将HK-2细胞分成对照组(正常培养的HK-2细胞)、模型组(用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h)、si-NGALR NC组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后再转染si-NGALR NC质粒4h)、si-NGALR组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后再转染NGALR干扰质粒4h)、PDTC组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后加入100μM NF-KB抑制剂PDTC)、PDTC+si-NGALR组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后加入100μM NF-κB抑制剂PDTC作用1h,再转染NGALR干扰质粒4h).各组细胞均在37℃、5％CO2的环境中培养.CCK8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测NGALR mRNA,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测NGALR、NG AL蛋白和NF-κB 通路蛋白(NF-κB p65和p-NF-κB p65)及EMT相关蛋白(Snail和Vimentin)表达.结果:与对照组相比,模型组细胞增殖能力显著下降(P＜0.01),凋亡率上升(P＜0.01),NGALR、NGAL、Snail、Vimentin及NF-κB p65磷酸化的蛋白表达均上升(P＜0.01).与模型组相比,si-NGALR组和PDTC组细胞增殖能力显著上升(P＜0.01),凋亡率下降(P＜0.01),NGALR、NGAL、Snail、Vimentin 及 NF-κB p65 磷酸化的蛋白表达均下降(P＜0.01).与 PDTC组相比,PDTC+si-NGALR组变化趋势更加显著.结论:NGALR干扰通过调控NF-κB通路阻断高糖诱导肾小管EMT,抑制细胞的异常增殖和凋亡,减轻肾小管损伤.