换一批金丝桃苷通过沉默信息调节因子1/核因子-κB p65信号通路改善胰岛β细胞脂毒性损伤
Hyperoside Improves Lipid Toxicity Injury of Pancreatic β cells Through the SIRT1/NF-κB p65 Sig-naling Pathway
摘要目的:探索金丝桃苷(HYP)通过沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)p65信号通路改善棕榈酸(PA)诱导的胰岛β细胞脂毒性损伤.方法:体外培养MIN6细胞,筛选最佳HYP作用浓度及时间,将细胞分为空白对照(Control)组,HYP组(给予60μmol/L HYP预处理24h后改用正常培养)、PA组(给予0.5 mmol/L PA作用 24h)、60μmol/L HYP+PA 组(给予 60μmol/L HYP 预处理 24h 后改用 0.5mmol/L PA 作用 24h).CCK8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,荧光定量PCR检测SIRT1、IL-6和Bcl-2 mRNA水平,Western Blot检测SIRT1、p-NF-κB p65、NF-κB p65和Bcl-2蛋白表达水平.结果:与Control组相比,PA组细胞存活率下降,凋亡率增加,SIRT1、Bcl-2 mRNA水平明显降低,IL-6 mRNA水平明显增高,SIRT1、Bcl-2蛋白相对表达量明显降低,NF-κB p65磷酸化水平(p-NF-κB p65/NF-κB p65)显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与PA组相比较,HYP+PA组细胞存活率增加,凋亡率下降,SIRT1、Bcl-2 mRNA水平上升,IL-6 mRNA水平降低,SIRT1、Bcl-2蛋白相对表达量升高,NF-κB p65磷酸化水平(p-NF-κB p65/NF-κB p65)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:HYP预处理可以减轻PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤,其作用机制可能与其通过激活SIRT1/NF-κB p65信号通路,改善炎症和凋亡有关.
更多相关知识
关键词
胰岛β细胞脂毒性炎症金丝桃苷沉默信息调节因子1/核因子κB 信号通路Pancreatic β cellLipotoxicityInflammationHyperosideSilent information regulator 1/nu-clear factor κB signaling pathway
分类号
R285（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1005-1740.2025.04.001
发布时间
2025-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81900364）
湖北省自然科学基金（2023AFB819）
睿影科研基金（YXJL-2024-0350-0146）
湖北省动脉粥样硬化性心血管疾病临床医学研究中心开放课题（2025ASCVD02）
- 浏览10
- 被引0
- 下载1
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
