摘要目的:探讨有氧运动在压力超负荷诱导的心肌重构中的作用及机制.方法:将6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术+对照(Sham+CON)组、假手术+游泳(Sham+SWIM)组、主动脉缩窄+对照(TAC+CON)组、主动脉缩窄+游泳(TAC+SWIM)组.手术后1周游泳组小鼠开始有氧运动训练.运动训练结束后,采用超声心动图检测小鼠心功能,HE染色、Masson染色和TUNEL染色分别检测心肌细胞横截面积、心肌间质纤维化和心肌细胞凋亡情况.蛋白质印迹(Western blot)法检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和Ⅲ、Bax、Bcl-2、磷酸化转化生长因子-β-激活激酶1(p-TAK1)、磷酸化c-Jun N-末端激酶1/2(p-JNK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)蛋白表达水平.结果:超声心动图检测发现,与Sham+CON组相比,TAC+CON组左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)明显降低(均P＜0.05);有氧运动可显著提高TAC小鼠的LVFS和LVEF(均P＜0.05).HE染色、Masson染色和TUNEL染色显示,有氧运动明显降低TAC小鼠的心肌细胞横截面积、心肌间质纤维化和心肌细胞凋亡水平(均P＜0.05).Western blot分析显示,与Sham+CON组相比,TAC+CON组ANP、BNP、Bax、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白表达水平升高,Bcl-2表达降低,TAK1、JNK1/2、ERK1/2和P38蛋白的磷酸化水平升高(均P＜0.05).有氧运动后,ANP、BNP、Bax、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白表达水平降低,Bcl-2表达升高,TAK1、JNK1/2、ERK1/2和P38蛋白的磷酸化水平降低(均P＜0.05).结论:有氧运动可以通过抑制TAK1-MAPK通路改善TAC小鼠的心功能,改善心肌间质纤维化,减少压力超负荷诱导的心肌细胞凋亡.